Desvelan cómo y por qué las personas que no fuman tienen cáncer de pulmón

Publicado en “Naturaleza», el estudio no solo ayudó a comprender cómo la contaminación interactúa con las células pulmonares para iniciar y propagar los cambios que eventualmente resultan en cáncer y explicar los casos de cáncer de pulmón en no fumadores, sino que también proporciona un argumento a favor de las iniciativas para abordar la calidad del aire como una prioridad urgente para la salud pública.

Y, como advierte Charles Swanton, director de Instituto Francis Crick y de la investigación: entre 3 y 5 años de exposición es suficiente para que este mecanismo se active.

Asimismo, señala Víctor Briz, del Centro Nacional de Sanidad Ambiental del Instituto de Salud Carlos III, el estudio también muestra que este tipo de componentes se acumulan de manera natural con la edad y no son el resultado de otros factores ambientales (como por ejemplo el tabaco o la propia contaminación) y, por tanto, todas las personas somos susceptibles a ellas ; de ahí la importancia de reducir los niveles de contaminación ambiental”.

El trabajo formaba parte de una serie de estudios financiados por Investigación del cáncer en el Reino Unido tratar de comprender los mecanismos por los cuales la contaminación del área puede inducir cáncer de pulmón, con el fin de encontrar formas de prevenir el desarrollo de la enfermedad en las personas expuestas.

Que la contaminación atmosférica es algo que perjudica nuestra salud es algo que casi nadie discute. Está asociada con enfermedades cardiovasculares, muchos tipos de cáncer, obesidad, etc.

“Las mismas partículas en la zona que se derivan de la combustión de combustibles fósiles, que agudizan el cambio climático, están impactando directamente en la salud humana a través de un importante y temprano mecanismo pasado por alto provocando cáncer en las células pulmonares. El riesgo de cáncer de pulmón por la contaminación del aire es menor que el que hay por el consumo de tabaco, pero no tenemos control sobre lo que todos respiramos. A nivel mundial, hay cada vez más personas expuestas a niveles peligrosos de contaminación de l’aire que a sustancias químicas tóxicas provenientes de l’humo del cigarrillo, y estos nuevos datos vinculan la importancia de abordar la salud climática para mejorar la salud humana” , apunta Swanton, también de Colegio Universitario de Londres (Reino Unido).

Sabiendo que una mayor exposición a la contaminación está asociada con una mayor incidencia de cáncer de pulmón. Un factor clave en este proceso son sus partículas (PM), particularmente las partículas finas que son de 2,5 micrómetros o más pequeñas (PM2,5) y que pueden sacar fácilmente los pulmones.

Sin embargo, la interacción entre los desencadenantes ambientales y las mutaciones genéticas asociadas con el cáncer de pulmón (como las mutaciones en los genes EGFR o KRAS, dos de los genes mutados con mayor frecuencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas) es escasa. conocido

La investigación examinó más datos 400.000 personas Se analizó si las puntuaciones de determinados tipos de cáncer de pulmón eran altas en zonas con altos niveles de partículas finas (llamadas PM2,5).

En primer lugar, investigamos la relación entre la exposición a PM2.5 y la frecuencia de cáncer de pulmón en 32.957 personas con cáncer de pulmón con mutación en EGFR de cuatro países (Inglaterra, Taiwán, Corea del Sur y Canadá).

De esta forma vimos que la exposición a niveles elevados de PM2.5 está asociada con una mayor incidencia estimada de cáncer de pulmón con mutación en EGFR.

Y los datos de 407.509 participantes del Biobanco del Reino Unido respaldaron esta asociación.

Continuamos examinando una cohorte de 228 personas con cáncer de pulmón de Canadá y encontramos una mayor frecuencia de casos de cáncer de pulmón después de 3 años de alta exposición a contaminantes atmosféricos PM2.5 (73 %) con baja exposición (40 %).

De manera alarmante, Swanton reconoce que esta asociación entre la cohorte canadiense no se ha observado durante un período de 20 años, lo que sugiere que 3 años de exposición a altos niveles de contaminación pueden ser suficientes porque surjan es un tipo de cáncer.

patrón de mapache

Para determinar cómo es el mecanismo por el que el cáncer de pulmón en persona no ha fumado ni en un corto espacio de tiempo, los científicos usaron modelos de ratón para investigar los procesos celulares que podrían ser la base de la progresión del cáncer en relación con la contaminación del aire.

Hace más de 70 años, probablemente que la tumorigénesis conlleva un proceso de dos pasos: uno inicial que inducen células sanas, seguido de otro promotor que desencadena el desarrollo del cáncer.

Gracias a su modelo, se ha visto que esto no es así.

Según explica Swanton, las partículas ambientales PM2.5 promovieron incluso el cáncer de pulmón al actuar sobre las células que albergan los oncogénicos preexistentes en el tejido pulmonar sano. En concreto, señala, “en el cáncer de pulmón causado por EGFR, que es más frecuente en el fumador o en los grandes fumadores, existe una asociación significativa entre los niveles de PM2,5 y la incidencia de cáncer de pulmón en 32.957 casos de cáncer de pulmón causado por EGFR en cuatro cohortes dentro del país”.

Los investigadores, además, han visto que las partículas PM2.5 parecen uncadenar un proceso en el sistema inmune: impulsaron la entrada de macrófagos que liberan el mediador inflamatorio, la interleucina-1β, lo que impulsó la expansión de las células con las mutaciones de EGFR en respuesta a la exposición a PM2.5, y el bloqueador de interleucina-1β inhibe la iniciación del cáncer de pulmón.

Este proceso, explicó, generó un estado celular similar a un ancestro dentro de las células epiteliales alveolares EGFR tipo II del pulmón que alimentó la tumorigénesis.

Dicho paso, explica Swanton, “inflamación exacerbada y aumento de la progresión tumoral en los patrones de cáncer EGFR y KRAS “.

En declaraciones a Centro de Medios de CienciasVíctor Briz, destaca que la importancia y la trascendencia de este estudio radica “no solo en confirmar con datos estadísticos fehacientes” la sociación entre la contaminación y el desarrollo de tumores pulmonares, sino en que va más allá, “al investigar y dilucidar los mecanismos implicados usando modelos animales”.

Utilizando modelos de ratón modificado genéticamente, explicó Briz, “los autores demuestran de manera convincente que las partículas de contaminación ambiental desencadenan una respuesta inflamatoria en los pulmones, mediada por los macrófagos (células del sistema inmune) y la interleuquina-1 (molécula proinflamatoria) , que se encarga de estimular la proliferación de ciertas células del epitelio pulmonar (justamente aquellas con afectar en EGFR)”.

A pesar de que los autres reconozcan limitación metodológica pequeñas en su estudio, cuentos como las estimaciones en la exposición a partículas por región (en lugar de exposición individual) o el uso de tejido alveolar sin purificar previamente los distintos tipos celulares en los análisis genéticos, para Briz estas son minimas en comparación con la prueba cientifica abrumadora informó que apoya sus conclusiones.

En particular, Swanton subrayó la importancia de reducir la contaminación del aire para reducir el riesgo de enfermedades pulmonares, incluido el cáncer. “Conocemos el vínculo entre la contaminación y el cáncer de pulmón desde hace mucho tiempo, y ahora tenemos una posible explicación. Dado que el consumo de combustibles fósiles va de la mano con la contaminación y las emisiones de carbono, tenemos un fuerte mandato para abordar estos problemas, tanto por razones ambientales como de salud”.